Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

1. Клубочки почки

2. Набухание и зернистость эпителия канальцев

3. Сужение просвета канальцев

ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

1. Вакуолизированный эпителий канальцев

ГИАЛИНОЗ КАПИЛЛЯРНЫХ ПЕТЕЛЬ КЛУБОЧКОВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

1. Клубочки почки с глыбками гиалина

2. Гиалиноз стенки приносящих артериол

АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (окраска конго-рот)

2. отложение амилоида в стенках артерий

САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (окраска гематоксилин-эозин)

2. лимфоидная ткань селезенки

ЗАНЯТИЕ № 4

Тема занятия. Дистрофии. Смешанные диспротеинозы (нарушение обмена нуклеопротеидов, глюкопротеидов, патологические пигментации).

Мотивационная характеристика темы: Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (нарушение кровообращения, опухоли), а также патологической анатомии болезней (болезни печени, системы крови, почек, желез внутренней секреции, кожи и др.). Глубокое понимание темы необходимо для клинико-анатомического анализа при изучении клинических дисциплин.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение смешанных белковых дистрофий, назвать их виды, объяснить механизмы их развития, причины возникновения;

2. Уметь назвать вещества, относящиеся к гемоглобиногенным, протеиногенным и липидогенным пигментам;

3. Уметь назвать виды нарушений обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) и объяснить механизмы их развития;

4. Уметь дать оценку функционального значения нарушений обмена хромопротеидов;

Перечень практических навыков:

Научиться диагностировать по макро- и микроскопической картине:

· Нарушение обмена билирубина

· Нарушение обмена меланина

· Нарушение обмена гемосидерина

Рекомендации по самоподготовке к занятию

А) из курсов нормальной анатомии и гистологии – строение печени, надпочечников, кожи;

Б) из курса нормальной физиологии – функции этих органов;

Г) из курса биохимии – особенности обмена гемоглобина, тирозина, триптофана, глюкопротеидов, нуклеопротеидов, нарушения обмена билирубина при желтухах.

2. Основные вопросы темы:

· Классификация хромопротеидов, гистохимические методы их выявления в тканях, их характеристика.

· Нарушение обмена гемосидерина: виды, причины, значение для организма.

· Нарушение обмена билирубина, классификация желтух.

· Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха: причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.

· Паренхиматозная (печеночная) желтуха: причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.

· Гемолитическая (надпеченочная) желтуха: причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.

· Нарушение обмена меланина в организме, виды, значение для организма.

Примеры задач, предлагаемых студентам для решения

Задача № 1. У больного, страдавшего лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, развилось желтушное окрашивание кожи и склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытии увеличенные в размерах печень, селезенка, а также костный мозг имели бурую (ржавую) окраску.

1. С образованием какого пигмента связано изменение окраски органов? 2. Как называется патологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений? 3. Каков механизм его развития? 4. Какой вид желтухи развился у больного?

Задача № 2. У больного, страдающего раком легкого с множествен­ными метастазами, в том числе и в надпочечники, появилось темно-коричневое окрашивание кожных покровов, развилась выраженная слабость, адинамия, гипотония.

1. Как называются обнаруженные изменения кожных покровов? 2. Какой пигмент обусловливает темно-коричневую окраску кожи? 3. В каких клетках кожи можно его обнаружить? 4. Как называются ультраструктурные образования клеток, в которых происходит синтез меланина? 5. Каков механизм избыточного образования этого пигмента?

Задача № 3. У больного, страдавшего раком пищевода, смерть наступила от кахексии. На вскрытии: сердце уменьшено в размерах, миокард имеет бурый цвет.

1.Как называются изменения, обнаруженные в сердце? 2. В каких еще органах и тканях можно обнаружить такие изменения? 3. Какой пигмент обусловил окраску органов в бурый цвет? 4. К какой группе относится этот пигмент?

Задача № 4. У больной, страдающей приступообразными болями в суставах рук и ног, при обследовании обнаружена гиперурикемия и гиперурикурия. Проведена биопсия сустава.

1. Каким заболеванием страдает больная? 2. Ожидаемые морфологические изменения в биоптате сустава? 3. Какой еще орган часто поражается при этом заболевании?

Задача№ 5.У больного, страдавшего опухолью околощитовид­ных желез, отмечалась выраженная гиперкальциемия, деструктивные изменения в костях. Смерть наступила от пневмонии. При гистологи­ческом исследовании обнаружены множественные очаги обызвествления в миокарде и почках.

1. Какой вид обызвествления имеет место в данном случае? 2. Какие органеллы мышечных клеток сердца и нефроцитов являются матрицей обызвествления? 3. В каких еще органах можно ожидать отложения извести?

Задача № 6.У больного, страдавшего в прошлом туберкулезом, при рентгенологическом исследовании легких обнаружен участок пет­рификации в нижней доле справа. Смерть наступила от инфаркта миокарда. При макро-микроскопическом исследовании легких обнару­жен очаг обызвествления, окруженный капсулой.

1. Какой вид обызвествления имеет место в данном случае? 2. Какие изменения легких предшествовали отложению извести? 3. Ка­кова причина развития этого вида обызвествления?

Задача № 7.У больного, страдающего желчекаменной болезнью, появились боли в правом подреберье, развилась желтуха.

1. О какой локализации камня можно думать? 2. Какой вид желтухи развился у больного? 3.Какие по химическому составу камни могли образоваться в желчных путях?

Задача № 8. У больного, страдающего нарушением пуринового обмена, отмечены приступы болей в области поясницы. При обследо­вании обнаружено резкое увеличение правой почки и ее болезненность; ренгенологически выявлен конкремент в устье лоханки. Проведена опера­ция нефрэктомии.

1. Назовите заболевание. 2. Химический состав конкремента? 3. Назовите возможные осложнения, обусловленные конкрементом.

Ответы на задачи (для самоконтроля)

Задача № 1. 1. Гемосидерин. 2. Общий гемосидероз. 3. Интраваскулярный гемолиз. 4. Надпеченочная.

Задача № 2. 1. Общий меланоз. 2. Меланин. 3. Меланоциты, меланофаги. 4. Меланосома. 5.Уменьшение синтеза адреналина, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланостимулирующим дейст­вием.

Задача № 3. 1. Бурая атрофия. 2. Печень, скелетная мускулатура. 3. Липофусцин. 4.Липидогенные (липопигменты).

Задача № 4. 1.Подагра. 2. Отложение мочекислого натрия, нек­роз, воспаление, разрастание соединительной ткани. 3. Почки.

Задача № 5. 1.Метастатическое. 2. Митохондрии, лизосомы. 3. Лег­кие, стенки артерий, слизистая оболочка желудка.

Задача № 6. 1. Дистрофическое обызвествление. 2. Казеозный некроз. 3. Физико-химические изменения тканей.

Задача № 7.1. Общий желчный проток. 2. Подпеченочная. 3. Хо­лестериновые, пигментные, известковые, комбинированные.

Задача № 8. 1. Мочекаменная болезнь. 2. Ураты. 3. Гидронефроз, воспаление

Методические указания к самостоятельной работе

Микропрепараты. 1. Зернистая дистрофия почек – в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость

1. Зернистая дистрофия почек – в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препарат N34).

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) – в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют “кружевной” или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препарат N 55).

3. Жировая дистрофия миокарда (“тигровое сердце”) – на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов – липофанероз (препарат N 49).

4. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) – липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препарат N 46).

5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) – печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину “ложного муската” (препарат N 48).

6. Формирующийся жировой цирроз печени – структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препарат N 128).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятия “дистрофия”.

2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).

6. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.

8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.

10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.

17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).

19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.

20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.

23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.

24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

25. Дайте определение понятия «гликогеноз».

26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.

27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.

1. Дистрофия – патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.

3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.

4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.

5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.

6. а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.

7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные

8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные

9. а) приобретенные; б) наследственные

10. а) общие; б) местные

11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные

12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз

13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия

14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек

15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы

16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз

17. а) почки; б) миокард; в) печень

18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце

19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)

20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение

21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации

22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)

23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система

24. а) гликоген; б) гликопротеиды

25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена

26. а) болезнь Гирке (I тип); б) болезнь Помпе (II тип); в) болезнь Мак-Ардля (V тип); г) болезнь Герса (VI тип)

27. а) муцины; б) мукоиды

28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации

29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая

ЗАНЯТИЕ 4.Мезенхимальные (стромально – сосудистые) дистрофии.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.

1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий “Мукоидное набухание” и “Фибриноидное набухание”. Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

Дистрофия почек

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

• изменения, связанные с обменом веществ;
• локальные;
• генерализованные;
• врожденные и приобретенные;
• мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

• зернистая;
• гидропическая;
• гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

• интоксикацию хлороформом;
• фосфором или мышьяком;
• наличие инфекционного процесса;
• питание с низким содержанием белка;
• авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Нарушение белкового обмена

Белки являются основным структурным материалом всех живых тканей. Синтез белка в организме происходит непрерывно. Средняя продолжительность сохранения структурных единиц белка у человека составляет около 80 дней. Однако в разных органах эта продолжительность значительно колеблется. При заболеваниях характер синтеза и распада белка может изменяться, образуются новые, несвойственные здоровому организму белки, накапливаются продукты неполного их окисления.

О количественных изменениях белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Для этого сравнивают количество азота, введенного в организм в составе азотсодержащих веществ и выведенного из организма.

Азотистый баланс устанавливается тогда, когда количество введенного и выведенного азота одинаково. При многих заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой, резко повышается обмен веществ, усиливаются окислительные процессы. Выделение конечных продуктов белкового обмена увеличивается, азотистый баланс становится отрицательным. Анализ веществ, выделяющихся с мочой, показывает, что при лихорадке наряду с обычным распадом белка идет распад сложных белков, находящихся в клеточных ядрах. Об этом свидетельствует повышенное выделение мочевой кислоты и креатинина. После заболевания организм возмещает потери азота и выделение его временно сокращается. Некоторое время наблюдается положительный азотистый баланс. Лишь при полном выздоровлении восстанавливается азотистый баланс. Отрицательный азотистый баланс наблюдается после кровопотери, ожога, при злокачественных опухолях, отравлениях фосфором, мышьяком, сурьмой, окисью углерода, сулемой.

Об особенностях нарушения белкового обмена судят и по содержанию азотистых веществ в крови. Для этого определяют количество небелкового азота крови- остаточный азот. Главным веществом, азот которого определяют как остаточный, является мочевина. Изучению особенностей нарушения белкового обмена помогает также определение содержания в крови различных видов белков.

Белковые дистрофии (диспротеинозы). Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток – белковым дистрофиям. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка в клетках, другие – в изменениях внеклеточного белка тканей.

Рис. 16. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. При паренхиматозных диспротеинозах нарушаются физико-химические характеристики белка и изменяется его морфологический вид. Эти дистрофии классифицируются на зернистую, гидропическую, гиалиново-капельную и роговую. Однако наиболее часто в патологии наблюдается развитие зернистой и гидропической дистрофий.

Зернистая дистрофия (мутное, или тусклое, набухание) – дистрофия, при которой в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется грубая зернистость (рис. 16), обусловленная образованием белковых зерен и мелких капелек. Особенно сильно при этом страдают митохондрии. Происходят их набухание и вакуолизация. Наиболее резко зернистая дистрофия бывает выражена в извитых канальцах почек, клетках печени, мышце сердца. При этой дистрофии органы несколько увеличены в объеме, дрябловаты, а на разрезе выглядят набухшими и как бы ошпаренными кипятком.

Причины зернистой дистрофии разнообразны. Она встречается при различных интоксикациях, инфекционных процессах, расстройствах кровообращения. Непосредственными причинами ее возникновения считают снижение окислительных процессов, нарушение внутриклеточного дыхания и накопление кислых продуктов обмена (углекислоты, молочная кислота).

При зернистой дистрофии функции паренхиматозных органов ослаблены. Так, например, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек приводит к нарушению фильтрационной способности эпителия и появлению в моче белка.

Зернистая дистрофия – процесс обратимый, при исчезновении вызвавшей его причины структура клеток полностью восстанавливается.

Гидропическая (водяночная, или вакуольная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В результате изменения онкотического (связанного с концентрацией белков) давления в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Гидропическая дистрофия наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов (кожа, почки). Процесс обычно заканчивается гибелью клеток.

Мезенхимальные (внеклеточные) диспротеинозы. Муко-идное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз – виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен межклеточного вещества. В результате при мукоидном, фибриноидном набухании и при гиалинозе развивается так называемая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся повышением сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в межтканевом пространстве белков крови – альбуминов, глобулинов, фибриногена.

При мукоидном набухании изменяется химический состав основного вещества межуточной ткани. Обнаружить эти нарушения можно только при микроскопическом исследовании по изменению окрашиваемости межуточной ткани, ее базофилии (плохая окрашиваемость кислыми красителями). При этом коллагеновые волокна еще не изменены. Мукоидное набухание – процесс обратимый; при устранении вызвавшей его причины межуточная ткань полностью восстанавливается.

Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, при котором изменяются коллагеновые волокна. Они набухают, разрушаются, сливаются между собой и вследствие нарастающего изменения химического состава начинают усиленно окрашиваться кислыми красителями в интенсивно розовый цвет. По окраске они становятся сходными с фибрином, отсюда и название процесса-фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – процесс необратимый, поэтому он заканчивается гибелью ткани, некрозом (фибриноидный некроз).

Мукоидное и фибриноидное набухание наблюдается в строме органов и в стенках сосудов при болезнях, получивших название коллагеновых, например в клапанах сердца и в миокарде при ревматизме. Кроме того, эти виды дистрофии часто возникают при аллергических состояниях, многих инфекционных заболеваниях и могут иметь как распространенную, так и местную локализацию.

Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межуточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду напоминающие гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термином “гиалиноз” объединяют несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям.

Гиалиноз соединительной ткани может быть результатом фибриноидного набухания, когда происходит разрушение коллагеновых волокон и белковый детрит образует гомогенные плотные массы. Такой распространенный процесс встречается при коллагеновых болезнях.

Местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, фиброзных спайках, развивающихся после воспаления (например, шварты в плевральных полостях при туберкулезе), в строме опухолей.

Гиалиноз стенок кровеносных сосудов может быть следствием фибриноидного набухания и фибриноидного некроза или исходом повышения проницаемости сосудистой стенки, что обычно бывает при гипертонической болезни. При этом стенки сосудов пропитываются плазмой крови – плазматическое пропитывание. В дальнейшем белок плазмы свертывается и превращается в гомогенную бесструктурную гиалиновую массу, стенки сосудов становятся гомогенными, а просвет сосудов суживается. Чаще всего этот процесс развивается в артериолах. В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению (рис. 17). Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения.

Гиалиноподобный вид могут принимать мертвые ткани. Такое гиалиновое уплотнение встречается в скоплениях белка в просвете почечных канальцев (гиалиновые цилиндры). Бывает гиалиновое уплотнение тромбов и других мертвых тканей. Эти изменения не имеют отношения к дистрофии.

Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А – нормальная артерия: 1 – средний мышечный слой; 2 – наружная эластическая мембрана; 3 – г наружная оболочка; 4 – внутренняя эластическая мембрана; 5 – внутренний слой (интима); Б – гиалиноз артерии: 1 – мышечный слой; 2 – отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем слое с резким утолщением его и сужением просвета

Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление аномального фибриллярного белка, глюкопротенда, получившего название амилоида. Он откладывается в виде плотных белковых масс, напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими физико-химическими свойствами.

Более 100 лет назад Р. Вирхов, наблюдая этот вид дистрофии, назвал его амилоидозом на том основании, что амилоид (от amylum – крахмал, oid – подобный) окрашивается под воздействием йода и серной кислоты в синий цвет, как крахмал. Белок амилоид не встречается у здорового человека.

Рис. 18. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев. Окраска конго красным

Амилоид обладает свойством связывать краситель конго красный и окрашиваться в буро-красный цвет. Это свойство используется для клинического выявления амилоидоза. У больных, страдающих амилоидозом, конго красный задерживается в организме. У здоровых людей этот краситель быстро выводится из организма с мочой. Амилоид откладывается только между тканевыми элементами. Сначала между клетками накапливается избыточное количество глобулиноподобного белка, находящегося в растворенном состоянии, а затем происходит выпадение из этого раствора плотной, гомогенной массы амилоида (рис. 18, см. на вкл.).

Отложение амилоида обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов и капилляров, ретикулярной ткани, железистых органах под эпителиальными клетками. Чаще и больше всего амилоид откладывается в селезенке, почках, печени и надпочечниках. Реже отложения амилоида встречаются в желудочно-кишечном тракте и других органах.

В результате отложения амилоида паренхима органов постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и смерти больного.

При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань – малокровной. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковидный или сальный вид. Амилоидоз бывает первичным и вторичным. Причины развития первичного амилоидоза неизвестны. Вторичный амилоидоз-обычно следствие какого-то заболевания. Он чаще всего развивается при тяжелых заболеваниях с резко выраженными расстройствами белкового обмена и распадом тканей, например при туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах – бронхоэктатической болезни, хроническом воспалении костей-остеомиелите, длительно не заживающих и гноящихся ранах, и может наблюдаться при других болезнях, сопровождающихся хроническим нагноением. В эксперименте амилоидоз удается получить, если, вызывая хроническое нагноение, давать мышам пищу, богатую белком (например, казеином).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез амилоидоза. Ни одна из этих теорий пока не может объяснить все, что известно об этом заболевании, но эти теории хорошо дополняют друг друга. Так, теория диспротеиноза, основывающаяся на многих доказательствах, объясняет развитие амилоидоза как результат синтеза патологических белков при распаде белковой ткани. Иммунологическая теория основана на том, что амилоид появляется как преципитат, образующийся в результате реакции аутоантител в ответ на воздействие аутоантигенов, появляющихся при распаде лейкоцитов, что неизбежно происходит при нагноениях. Эта теория объясняет появление амилоидоза при нагноениях и иммунной патологии.

Исход амилоидоза неблагоприятный. Однако экспериментальные данные, а также клинические и патологоана-томические наблюдения показали, что в случаях, когда полностью устраняется причина, вызвавшая амилоидоз (например, при удалении легких, пораженных туберкулезом, бронхоэктазами, при удалении секвестров у больных остеомиелитом) возможно рассасывание амилоидных масс. Вот почему так важно установить причину, вызвавшую амилоидоз, и, если возможно, устранить ее.