Код заболевания j45 0. J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

J45 Астма

Астма — периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Чаще наблюдается у мужчин. В большинстве случаев астма является семейным заболеванием. Фактор риска для развития болезни — курение.

Тяжесть и продолжительность приступов могут сильно отличаться от раза к разу. Некоторые астматики переживают легкие и редкие приступы, другие же каждый раз страдают от продолжительных и обессиливающих симптомов. У большинства больных проявления заболевания находятся между двумя этими крайностями, но каждый раз невозможно предсказать тяжесть и продолжительность приступа. Некоторые тяжелые приступы астмы могут угрожать жизни, если не оказать срочную медицинскую помощь.

Во время приступов происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути. У некоторых людей эти изменения дыхательных путей провоцирует аллергическая реакция.

Аллергическая форма астмы имеет тенденцию начинаться еще в раннем возрасте и затем развиваться вместе с другими аллергическими проявлениями, такими как экзема и сенная лихорадка. Предрасположенность часто бывает семейной и может быть унаследована от родителей. Известно, что приступы аллергической астмы могут провоцировать некоторые вещества, которые называются аллергенами. К ним относятся: пыльца растений, перхоть, шерсть и слюна домашних животных (в основном собак и кошек); некоторые астматики очень чувствительны к аспирину, и его прием также может вызывать приступ.

В случае заболевания уже взрослых людей не найдено аллергенов, провоцирующих воспалительную реакцию дыхательных путей. Первый приступ обычно связан с респираторной инфекцией. Факторами, провоцирующими приступ астмы, могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, курение, иногда эмоциональный стресс. Несмотря на то что промышленные отходы и выхлопные газы обычно не вызывают приступов, они могут ухудшать симптомы у астматиков и провоцировать заболевание у предрасположенных людей.

В некоторых случаях продолжительное вдыхание какого-либо вещества на работе может вызвать заболевание у здорового человека. Эта форма болезни называется профессиональной астмой и является одной из форм профессиональных болезней легких.

Если в рабочее время начинаются приступы одышки и появилось свистящее дыхание, но эти симптомы проходят по возвращении домой, то у пациента — профессиональная астма. Это нарушение очень трудно диагностировать, т.к. человеку требуются недели, месяцы, а иногда и годы постоянного контакта с аллергеном, прежде чем у него появятся первые симптомы болезни. В настоящее время выявлено более 200 различных химических веществ, которые, присутствуя в воздухе на рабочем месте, могут вызывать заболевание.

Могут развиваться постепенно, поэтому человек не обращает на них внимания до первого приступа. Например, контакт с аллергеном или респираторная инфекция могут вызвать следующие симптомы:

• свистящее дыхание;
• безболезненное стеснение в груди;
• трудности с выдохом;
• сухой персистирующий кашель;
• чувство паники;
• потливость.

Эти симптомы резко обостряются ночью и в ранние утренние часы.

Некоторые люди отмечают свистящее дыхание во время простуды или при другой инфекции дыхательных путей, и в большинстве случаев этот симптом не свидетельствует о начале болезни.

При тяжелой астме развиваются следующие симптомы:

• свистящее дыхание становится неслышным, поскольку слишком мало воздуха проходит по дыхательным путям;
• человек не может закончить фразу из-за одышки;
• из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног;
• спутанность сознания и кома.

Целью любого медикаментозного лечения является ликвидация симптомов и снижение частоты и тяжести приступов. Существуют 2 основные формы терапии — быстродействующие препараты, снимающие симптомы, и контролирующие. Эти лекарственные средства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей. Они создают тонкую взвесь лекарства в воздухе, которую вдыхают через патрубок или лицевую маску. Баллончики используются также в том случае, если трудно точно отмерить дозу лекарства. Дети должны пользоваться только аэрозольными баллончиками.

Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы. Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.

Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и тем самым расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.

При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы. Если лекарственное средство не подействовало — необходимо вызвать скорую помощь.

При лечении в стационаре больному назначают кислород и кортикостероиды. Помимо этого вводят или подают через распылитель высокую дозу бронходилататора. В редких случаях, когда срочное медикаментозное лечение не оказывает эффекта, больного подключают к аппарату искусственного дыхания, который нагнетает в легкие воздух с высоким содержанием кислорода. После стабилизации состояния назначают физиотерапию грудной клетки (для облегчения откашливания скопившейся слизи).

Контроль и профилактика

Самыми важными аспектами успешного контроля заболевания является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного. При регулярном контроле симптомов редко развиваются тяжелые и угрожающие жизни приступы астмы.

Большинство лекарственных средств для контроля и профилактики приступов относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ. В некоторых случаях применяются НПВС , которые снижают степень аллергической реакции и предотвращают сужение дыхательных путей. Для получения эффекта контролирующие лекарства следует принимать ежедневно в течение нескольких дней. Пациентам с застарелой и тяжелой астмой назначают контролирующие лекарства в низких дозах перорально (вместо ингаляции).

Меры предосторожности и диагностика

Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

При проблемах с дыханием, отсутствующих на момент врачебного приема, врач должен осмотреть больного и записать симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.

Если приступ развился прямо на врачебном приеме, то пациенту с помощью пневмотахометра измеряют скорость выдыхания и ингалируют бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути). Врач может диагностировать астму в том случае, если скорость выдыхания воздуха резко возрастает при приеме бронходилататора.

При развитии сильной одышки следует направить пациента в стационар для обследования, в ходе которого ему измерят уровень кислорода в крови, сделают флюорографию, чтобы исключить другие тяжелые нарушения функции легких (такие как пневмоторакс), имеющие сходные с астмой симптомы.

После установления диагноза пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы.

Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы, следовать советам врачей и принимать лекарства по лечебному плану.

Примерно в половине случаев детская астма проходит к 20 годам. Прогноз для взрослых астматиков, у которых в целом хорошее состояние здоровья, также очень благоприятный, если они строго следят за своим состоянием.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки – эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная – бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными – сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином – приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов – спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом – показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения – проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Астма с преобладанием аллергического компонента

Аллергический риносинусит чаще встречается у детей 2-4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам) и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная.

Клиническая картина. Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос- “аллергический салют”), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Диагностика базируется на данных клиники, риноскопии (вид слизистой оболочки, отек нижних и средних носовых раковин, наличие выделений), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня иммуноглобулина Е, результатах кожного тестирования и др.

Дифференциальный диагноз проводят с риносинуситами инфекционного генеза.

Лечение. Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, эндоназальное введение спленина, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др.

Аллергический ларингит развивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа -беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четы ре степени развития подсвязочного ларингита: 1 степень – дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация)- в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; 111 степень (декомпенсация)- выраженная одышка с резким втяжением уступчивых

мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) – выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагноз основывается на данных анализа клинической картины и уровня иммуноглобулина Е.

Дифференциальный диагноз проводят с крупом инфекционного генеза.

Лечение. При 1 степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42- 43 гр. С, обильное питье теплого раствора боржома, паровые ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10% раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.

Прогноз при I степени благоприятный; при II-IV степени зависит от правильности проводимого лечения.

Аллергический трахеобронхит. Клиническая картина характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином.

Диагностика та же, что и при ларингите.

Дифференциальный диагноз проводят с трахеобронхитом инфекционного генеза.

Аллергия пищевая объединяет многочисленные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсибилизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим продуктам (злаки, соки, рыба и др. ). Распространено также перекрестное реагирование между различными аллергенами. Имеет значение наследственная предрасположенность. Пищевая аллергия-частая патология, имеющая тенденцию к прогрессивному росту (“болезнь века”), и первые ее проявления в большинства случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.

Клиническая картина пищевой аллергии отличается полиморфизмом и проявляется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта либо сочетанными синдромами – кожно-респираторным, кожно-интестинальным. Чаще всего, особенно у грудных детей, наблюдается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнущие корки). Несколько реже и в более старшем возрасте встречается нейродермит, распространенный или локализованный, с участками шелушения, пигментации, инфильтрации и лихенификации. Излюбленная локализация процесса -локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невротическими реакциями и, как правило, патологией ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные состояния, анафилаксия.

Диагноз пищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и подтверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника), элиминационные и провокационные пробы, скарификационное и внутрикожное тестирование и др. ), высокого уровня иммуноглобулина Е в крови.

Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболеваниями инфекционного генеза, интоксикациями и отравлениями.

Лечение. Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты антимедиаторного действия (интал, за-дитен), гистаглобулин, аллергоглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.

Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный.

Альвеолит аллергический (гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, “легкое птицеводов”, “легкое фермера” и др. ) – патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор – аллерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др. ) и выражающийся гиперергической реакцией. Имеют значение как антигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепление комплемента с образованием Сз-фракций и в последующем ведут к образованию Сзь-компонента, который через альтернативные пути приводит к большей интенсивности распада С3 активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами ведет к образованию иммунных комплексов, которые в дальнейшем откладываются на базальной мембране сосудов легких и при фиксации на их поверхности комплемента становятся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.

Клиническая картина разнообразна и зависит от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти факторы определяют течение болезни (острое, подострое, хроническое). Основные признаки: подъем температуры тела, озноб, одышка, кашель (чаще сухой), слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Возможны затрудненное дыхание, вазомоторный ринит. Определяются мелко- и среднепузырчатые, сухие свистящие хрипы. При прекращении контакта с причинным аллергеном указанные симптомы исчезают спустя 12-48 ч. Повторные контакты с причинным фактором ведут к обострению процесса. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена способствуют развитию фиброзирующего процесса в легких: прогрессирующая одышка, цианоз, похудание, вдалеке зашедших случаях присоединяется легочная гипертензия с правожелудочковой гипертрофией.

Диагноз. В основе диагноза – клиническая картина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, умеренная эозинофилия, выявление специфических преципитирующих антител (класс IgG, положительная проба Оухтерлони) и иммунных комплексов, результаты провокационных ингаляционных тестов, рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с альвеолитами инфекционного генеза.

Лечение. Исключить контакт с причинным аллергеном. Преднизолон из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг массы тела ребенка, симптоматическая терапия.

Прогноз при острых случаях благоприятный, при подострых и хронических- серьезный.