Хронический нефрит код мкб 10. Интерстициальный нефрит

N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический

Пиелонефрит — одно из распространенных заболеваний почек, которое поражает в основном молодых людей и людей среднего возраста. При пиелонефрите развивается воспаление одной или обеих почек, что чаще всего является следствием бактериальной инфекции.

Этиология и патогенез

Чаще всего развивается в возрасте между 16 и 45 годами. Женщины страдают пиелонефритом гораздо чаще. Пиелонефрит может быть связан с сексуальной активностью у женщин. Генетика значения не имеет.

Заболевание может возникать вследствие проникновения бактерий в мочевыделительную систему через мочеиспускательный канал. Часто бактерии распространяются от очага воспаления в мочевом пузыре. Инфекции мочевыделительной системы, и, соответственно, пиелонефрит, гораздо чаше встречаются у женщин, т.к. их мочеиспускательный канал короче мужского и его выход расположен ближе к анальному проходу. Бактерии из анального прохода могут заноситься в мочеиспускательный канал во время полового акта или же если неправильно осуществляются гигиенические мероприятия после акта дефекации.

У обоих полов пиелонефрит развивается гораздо чаще, если где-либо на протяжении мочевых путей существует их физиологическая непроходимость, что создает препятствие для нормального оттока мочи. В этом случае бактерии, которые уже содержаться в моче, не вымываются вместе с ней из организма, как это происходит в норме. Вместо этого в застоявшейся моче происходит процесс их размножения. Физиологическая непроходимость может создаваться в результате оказываемого давления на какую-либо часть мочевыделительной системы. В число возможных причин непроходимости входит увеличение матки во время беременности, а также увеличение предстательной железы у мужчин. Кроме того, нормальному продвижению может мешать опухоль мочевого пузыря или же образование камней в почках. Помимо этого почечные камни могут служить убежищем для бактерий, что может повышать чувствительность пациентов с почечнокаменной болезнью к инфекционным заболеваниям мочевыделительной системы. Все перечисленные состояния с высокой степенью вероятности вызывают повторяющиеся приступы пиелонефрита.

Диагностика и лечение

Пиелонефрит обычно удается четко диагностировать и немедленно приступить к его лечению, поэтому он редко заканчивается хроническим поражением почек. У детей симптоматика пиелонефрита бывает менее очевидной. В результате его течение может проходить незамеченным, что приводит к серьезному поражению почек.

Симптоматика пиелонефрита может развиться неожиданно, часто в течение нескольких часов. В число симптомов пиелонефрита могут входить: сильная боль, начинающаяся в области спины непосредственно выше талии, и распространяющаяся на боковые ее части; температура, превышающая 38 °C, сопровождаюшаяся ознобом и головной болью; болезненные и частые мочеиспускания; мутная моча с вкраплениями крови; неприятный запах мочи; тошнота и рвота.

При подозрении на развитие пиелонефрита необходимо провести анализ мочи на наличие инфекции. При обнаружении следов бактерий следует определить тип бактерий, вызвавших инфекцию. Мужчинам и детям после единичного случая пиелонефрита, возможно, потребуется дальнейшее обследование, чтобы исключить скрытое заболевание (пиелонефрит чаще встречается у женшин). Дальнейшее обследование может включать в себя взятие анализов на проверку функций почек. Такие процедуры, как ультразвуковое сканирование, компьютерная томография и внутривенная урография также могут быть проведены с целью проверки наличия признаков поражения почек или таких заболеваний, как почечнокаменная болезнь.

Пиелонефрит обычно лечится с помощью курса антибиотиков в пероральной форме, симптомы заболевания обычно исчезают через 2 дня лечения. После окончания лечения могут быть взяты дополнительные анализы крови, для подтверждения излечения. Но если у пациента есть рвота, боли или серьезное недомогание, то ему может быть предложена госпитализация, и в условиях стационара будут назначены внутривенные вливания жидкости и антибиотиков. Если пиелонефрит протекает в виде повторяющихся приступов, рекомендуется в течение от полугода до двух лет принимать малые дозы антибиотиков, чтобы снизить их частоту.

В большинстве случаев адекватное лечение пиелонефрита оказывается эффективным, и пиелонефрит не вызывает необратимого поражения почек. Тем не менее в редких случаях частые приступы пиелонефрита могут приводить к образованию фиброзной ткани в почках и, как результат, к их необратимому поражению.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный

Рубрика МКБ-10: N11.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) представляет собой хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев – вследствие бактериального воздействия, в 10,8% – обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% – вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% – неясного генеза.

Этиология и патогенез [ править ]

Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее частыми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40-45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная патология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС.

Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3-60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД – у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40-64% пациентов с лекарственным ХТИН.

Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия – у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60-70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и в большинстве случаев не способствуют установлению причины их развития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации в ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

■ тубулярная дистрофия и атрофия;

■ инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже – эозинофилами и др. клетками);

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией сосочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко – до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже – тубуло-интерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Диагностика [ править ]

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису-Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный: Лечение [ править ]

Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

Необходимо по возможности установить причинный фактор, длительное воздействие которого вызвало развитие ХТИН, и устранить или ослабить его воздействие на организм. В частности отмена НПВС и анальгетиков сопровождается замедлением прогрессирования ХПН.

В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС – ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.

Терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов к ангиотензину II может рекомендоваться для лечения АГ на фоне ХТИН наравне с β-блокаторами, диуретиками и блокаторами медленных кальциевых каналов, однако учитывая ее ренопротективный потенциал, она имеет преимущества перед другими классами. Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II у нормотензивных пациентов в субгипотензивных дозах с целью ренопротекции может рекомендоваться с осторожностью, не имеет хорошей доказательной базы и лишь основывается на результатах немногочисленных открытых клинических и экспериментальных исследований.

Необходимо осуществлять коррекцию модифицируемых факторов риска прогрессирования ХПН и смерти больных с ХПН (Аг, гипергликемия, дислипидемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия), что будет способствовать замедлению прогрессирования ХПН у больных с ХТИН.

Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3-4-й стадий – низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфорсвязывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).

Терапия глюкокортикоидами при ХТИН не проводится, исключение составляют клинические ситуации, при которых показана терапия глюкокортикоидами заболевания, в рамках которого развивается ХТИН.

Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.

Возможно применение в терапии ХТИН препаратов, улучшающих почечную микроциркуляцию (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, сулодексид, тиоктовая кислота и др.), что может замедлять темпы прогрессирования ХПН.

Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

Источники (ссылки) [ править ]

Нефрология. Клинические рекомендации [Электронный ресурс] / под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Нефрит интерстициальный хронический – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло – интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).

Статистические данные. Точные данные отсутствуют из – за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.

Причины

Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло – интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.

Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально – сегментарный гломерулосклероз.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер – или гипокалиемия, гипер – или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания

Диагностика

Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно – электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).

Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.

КЛИНИКО – ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально – сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно – психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно – жёлтого цвета).

• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально – сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.

• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии

• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.

• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.

Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно – кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно – кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).

Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).

Лечение

Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно – электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.

Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.

Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N11 Хронический тубуло – интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит или тубулоинтерстициальная нефропатия) – патологический процесс, характеризуемый хроническими или острыми воспалительными поражениями канальцев почек и интерстициальной ткани. Причинами возникновения интерстициального нефрита могут быть применение лекарств от инфекций, обструкция мочевыводящих путей, нарушения метаболизма, токсические воздействия и злокачественные новообразования.

При остром интерстициальном нефрите происходят воспалительные изменения тканей почек, что в результате может привести к развитию почечной недостаточности.

При хроническом интерстициальном нефрите происходит развитие фиброза интерстициальной ткани, поражение клубочков (на поздней стадии заболевания) и атрофия канальцев. В запущенном состоянии хронический интерстициальный нефрит приводит к нефросклерозу (сморщиванию почек).

Причины интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может возникать по причине приема следующих медикаментов:

• Бета-лактамных антибиотиков;
• Фторхинолонов;
• Сульфаниламидов;
• Нестероидных противовоспалительных препаратов;
• Диуретиков.

К развитию острого интерстициального нефрита может привести прием таких препаратов, как:

• Аллопуринол;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Ибупрофен;
• Иммунодепрессанты;
• Каптоприл;
• Клоксациллин;
• Напроксен;
• Пенициллин;
• Рифампицин;
• Тиазидные диуретики;
• Фенитоин;
• Фенапдион;
• Цефалотин.

Также причинами интерстициального нефрита являются бактериальные (дифтерия, стрептококковые инфекции, легионеллез и лептоспироз) и вирусные (вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и арбовирусы) инфекции, иммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, синдром отторжения трансплантированной почки и криоглобулинемия), лимфопролиферативные заболевания и миеломная болезнь.

К хроническому интерстициальному нефриту приводят обструкция мочевыводящих путей, гранулематозные заболевания, нарушение метаболизма цистина, уратов, кальция и оксалатов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и длительное воздействие тяжелых металлов.

Порой становится невозможным установление причины интерстициального нефрита – в таких случаях имеет место употребление термина «идиопатический интерстициальный нефрит».

Симптомы интерстициального нефрита

Клиническими проявлениями интерстициального нефрита являются эозинофилия, лихорадка и кожная сыпь. Лихорадка является симптомом интерстициального нефрита, наблюдаемого практически у всех больных. Кожная сыпь является симптомом интерстициального нефрита, встречающегося примерно у половины больных. Местами ее возникновения являются туловище и проксимальные отделы конечностей, зачастую кожная сыпь сопровождается зудом.

Также симптомами интерстициального нефрита являются:

• Артралгия;
• Боль в пояснице;
• Макрогематурия;
• Умеренная протеинурия;
• Лейкоцитурия;
• Микрогематурия;
• Протеинурия;
• Увеличение почек;
• Повышенное содержание IgE в крови;
• Полиурия;
• Олигурия.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение интерстициального нефрита (острого) состоит в отмене лекарств, которые могут быть причинами его возникновения. При приеме курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других медикаментов необходимо повторное исследование содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови, определение суточного диуреза, частые проверки и анализы мочи, а также при возможности необходимо заменить нефротоксичные агенты на нетоксичные.

Важными элементами лечения интерстициального нефрита являются: обеспечение адекватной гидратации больного, уменьшение доз и кратностей введения иных препаратов, отмена нарушающих функции почек медикаментов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Если интерстициальный нефрит приводит к нарастанию почечной недостаточности, то необходим прием Преднизолона (60 мг в сутки на протяжении 10-14 дней).

При тяжелых нарушениях функции почек возможно применение пульс-терапии Метилпреднизолоном (1 г внутривенно ежедневно на протяжении трех дней).

При лечении интерстициального нефрита, сопровождаемого олигоанурией и быстрым нарастанием уровня креатинина, необходимо назначение гемодиализа.

Больной интерстициальным нефритом должен быть проинформирован о том, что использование лекарства, которое вызвало развитие заболевания, неприемлемо в будущем, так как повторное введение этого лекарства может привести к развитию катастрофической почечной недостаточности.