Диабетическая нефропатия: что это такое, симптомы, лечение и стадии

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

• образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
• прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
• активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
• массивную альбумин- или протеинурию;
• дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

• неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
• раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
• стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
• гиперхолестеринемия;
• курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
• анемия;
• отягощенный семейный анамнез;
• мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

• диабетический гломерулосклероз;
• хронический гломерулонефрит;
• нефрит;
• атеросклеротический стеноз почечных артерий;
• тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

• класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
• класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
• класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
• класс III – узелковый гломерулосклероз;
• класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

• объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
• базальная мембрана утолщена;
• размер клубочков не изменен;
• признаки гломерулосклероза отсутствуют;
• незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
• протеинурия не отмечается;
• скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

• отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
• альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
• скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
• протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

• значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
• гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
• интенсивный гломерулосклероз;
• протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
• диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• головная боль, эпизоды головокружения;
• ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

• тупые боли в поясничной области;
• отеки (чаще на лице, в утренние часы);
• нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
• снижение аппетита, тошнота;
• жажда;
• сонливость в дневное время;
• судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
• повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

• общий анализ мочи;
• осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
• определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
• исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
• анализ на уровень липидов крови;
• самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
• УЗ-исследование почек.

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
• блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
• тиазидные или петлевые диуретики;
• блокаторы медленных кальциевых каналов;
• α- и β-адреноблокаторы;
• препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

• к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
• к сердечной недостаточности;
• к коме, летальному исходу.

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Диабетическая нефропатия: стадии, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия – это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности. Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев. Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

• продолжительную гипергликемию;
• никотиновую зависимость;
• гипертонию;
• семейную историю диабетической нефропатии;
• дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
• некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

Признаки диабетической нефропатии

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы – гипертония и отечность – часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи – общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

• отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
• макроскопическая гематурия;
• быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
• небольшой размер почек;
• тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности. На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ. На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия. Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое – не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии. Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма. По сравнению с диализом этот метод более эффективен.

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии, лечение

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

• генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
• повышенное давление;
• инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
• ожирение;
• мужской пол;
• курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3. Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
2. Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
3. Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
4. Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ 90